GANGGUAN HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

GANGGUAN HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

Definisi
Setiap bentuk hipertensi awitan baru yang muncul dalam kehamilan

Klasifikasi Diagnosa
1. Gestasional hipertensi
- Tekanan darah ¡Ý 140/90 mm Hg untuk pertama kali selama hamil
- Tidak ada proteinuria
- Tekanan darah kembali ke normal < 12 minggu postpartum
- Diagnosa akhir dibuat postpartum
- Mungkin memperlihatkan tanda-tanda lain preeklampsia, misalnya nyeri epigastrium

2. Pre eklampsia
a. Kriteria minimal:
- TD ¡Ý 140/90 mmHg setelah gestasi 20 minggu
- Proteinuria ¡Ý 300 mg/24 jam atau ¡Ý 1+ pada dipstick
b. Peningkatan kepastian Pre eklampsia
- TD ¡Ý160/110 mmHg
- Proteinuria 2 gram/ 24 jam atau ¡Ý 2+ pada dipstik
- Kreatinin serum > 1,2 mg/dl kecuali diketahui telah meningkat sebelumnya
- Trombosit < 100000/mm3
- Hemolisis mikroangiopatik
- Peningkatan ALT/AST
- Nyeri kepala menetap atau gangguan serebrum atau penglihatan lainnya
- Nyeri epigastrium menetap
3. Eklampsia
Kejang yang tidak disebabkan oleh hal lain pada seorang wanita dengan preeklampsia
4. Pre eklampsia pada hipertensi kronik (superimposed preeklampsia)
- Proteinuria awitan baru ¡Ý 300 mg/24 jam pada wanita pengidap hipertensi tapi tanpa proteinuria sebelum gestasi 20 minggu
- Terjadi atau tekanan darah atau hitung trombosit < 100000/mm3 secara peningkatan proteinuria mendadak pada wanita dengan hipertensi dan proteinuria sebelum gestasi 20 minggu
5. Hipertensi kronik
- TD ¡Ý 140/90 mmHg sebelum kehamilan atau didiagnosis sebelum gestasi 20 minggu
- Hipertensi yang pertama kali di diagnosa setelah gestasi 20 minggu dan menetap setelah 12 minggu postpartum.

Etiologi
Semua teori yang menjelaskan tentang preeklampsia harus dapat menjelaskan pengamatan bahwa hipertensi pada kehamilan jauh lebih besar kemungkinannya timbul pada wanita yang :
1. Terpajan ke villus korion pertama kali
2. Terpajan ke villus korion daalam jumlah yang sangat besar
3. Sudah mengidap penyakit vascular
4. Secara genetik rentan terhadap hipertensi yang timbul saat hamil

Menurut Sibai (2003) terdapat beberapa penyebab potensial, yaitu :
1. Invasi trophoblas abnormal
Tidak seperti pada implantasi normal, pada preeklampsia tropoblas mengalami invasi inkomplet

2. Faktor imunologis
Resiko gangguan hipertensi meningkat cukup besar pada keadaan-keadaan ketika pembentukan antibodi penghambat terhadap tempat-tempat antigenic diplasenta mungkin terganggu
3. Maladaptasi maternal terhadap perubahan kardiovaskular dan peradangan dari kehamilan normal
Dalam berbagai cara diperlihatkan bahwa peradangan akan di ikuti oleh lepasnya mediator/agen yang dapat memicu kerusakan endotel
4. Faktor nutrisi.
Sejumlah defisiensi atau berlebihnya kandungan dalam diet seperti protein, urin dan lemak dianggap berperan pada terjadinya preeklampsia.
5. Faktor genetik.
Kecenderungan mengidap preeklampsia.eklampsia. Cooper dan Liston (1979) meneliti adanya kerentanan preeklampsia. Bergantung pada sebuah gen resesif.

Patogenesis
1) Vasospasme
Konsep Vasospasme diajukan oleh Volhard berdasarkan pengamatan langsung pada pembuluh darah kecil pada dasar kuku, fundus okuli dan konjungtiva bulbi. Konstriksi vaskular menyebabkan tahanan dan selanjutnya menimbulkan hipertensi.
2) Aktivasi sel endotel
Dalam hal ini faktor yang disekresikan ke dalam sirkulasi ibu yang kemungkinan besar berasal dari plasenta menyebabkan aktivasi dan disfungsi vascular endothelium.. sindrom klinis preeklampsia diperkirakan karena perubahan sel endotel yang luas.
3) Peningkatan respon pressor, inhibisi nitrik oksida sintesa dll

Vasospasme adalah dasar patofisiologi preeklampsia-eklampsia. Konstriksi vaskular menyebabkan resistensi aliran darah dan menjadi penyebab hipertensi arterial. Besar kemungkinan bahwa vasospasme itu sendiri menyebabkan kerusakan pada pembuluh darah. Selain itu angiotensin II menyebabkan sel endotel berkontraksi. Perubahan-perubahan ini mungkin menyebabkan kerusakan sel endotel dan kebocoran di celah-celah sel endotel. Kebocoran ini menyebabkan konstituen darah mengendap di sub endotel.

1. Perubahan kardiovaskular
Gangguan fungsi kardiovaskular pada dasarnya berkaitan dengan meningkatnya afterload jantung akibat hipertensi. Selain itu terdapat perubahan hemodinamik, perubahan volume darah berupa hemokonsentrasi.

2. Perubahan hematologis
Pembekuan darah terganggu waktu trombin menjadi memanjang. Yang paling khas adalah trombositopenia dan gangguan faktor pembekuan lain seperti menurunnya kadar antitrombin III

3. Perubahan Endokrin dan metabolik
Selama kehamilan normal kadar rennin, angiotensin II, dan aldosteron dalam plasma meningkat. Penyakit hipertensi akibat kehamilan menyebabkan kadar zat ini menurun
a. Ginjal
Pada sebagian besar wanita dengan preeklampsia, penurunan laju filtrasi glomerulus tampaknya terjadi akibat berkurangnya volume plasma sehingga kadar kreatinin plasma hampir dua kali lipat disbanding kadar normal selama hamil (0,5 mg/dl). Untuk memastikan diagnosis preeklampsia harus ada proteinuria. Seperti pada glomerulopati lainnya terdapat peningkatan permeabilitas terhadap sebagian besar protein dengan berat molekul tinggi. Sebagian besar penelitian biopsy ginjal menunjukkan pembengkakan endotel kapiler glomerulus yang disebut endoteliosis kapiler glomerulus
b. Hati
Nekrosis hemoragik periporta dibagian perifer lobulus hepar kemungkinan besar merupakan penyebab meningkatnya kadar enzim hati dalam serum. Keterlibatan hepar pada preeklampsia-eklampsia adalah hal yang serius dan sering disertai oleh keterlibatan organ lain seperti ginjal dan otak, bersama dengan hemolisis dan trombositopenia, keadaan ini sering disebut sebagai sindrom HELLP ¨C Hemolisis, Elevated Liver enzyme dan Low plateled.
c. Otak
Lesi ini sering karena pecahnya pembuluh darah otak akibat hipertensi. Kelainan radiologis otak dapat diperlihatkan dengan CT-Scan atau MRI. Otak dapat mengalami edema vasogenik dan hipoperfusi. Pemeriksaan EEG juga memperlihatkan adanya kelainan EEG terutama setelah kejang yang dapat bertahan dalam jangka waktu seminggu.

4. Perubahan perfusi uteroplasenta.
Gangguan perfusi plasenta akibat vasospasme hampir dapt dipastikan sebagai penyebab utama meningkatnya morbiditas dan mortalitas perinatal yang menyertai preeklampsia. Upaya untuk mengukur aliran darah plasenta dan ibu hamil sulit dilakukan karena sulitnya akses ke plasenta dan tidak memungkinkan penggunaan beberapa teknik penelitian untuk diterapkan pada manusia.

Prediksi dan pencegahan
Prediksi
Berbagai penanda biokimia dan biofisik ¨C yang terutama didasarkan pada keterlibatan yang logis dalam patologi dan patofisiologi gangguan hipertensi pada kehamilan diduga dapat dipergunakan untuk meramalkan timbulnya preeklampsia pada kehamilan tahap lanjut. Peningkatana tekanan darah pada uji angiotensin II dan uji berguling mencirikan kemungkinan terjadinya preeklampsia lebih besar.

Pencegahan
Biasanya usaha-usaha ini mencakup manipulasi diet dan usaha farmakologis untuk memodifikasi mekanisme patofisiologis yang diperkirakan berkaitan dengan preeklampsia. Usaha uasaha yang dilakukan termasuk pembatasan konsumsi garam, pemberian aspirin dosis rendah dan anti oksidan. Usaha sering tidak berpengaruh bahkan jika dibandingkan dengan pemberian placebo.

Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan untuk setiap kehamilan dengan penyulit preeklampsia adalah :
1. Terminasi kehamilan dengan trauma sekecil mungkin bagi ibu dan bayinya
2. Lahirnya bayi yang kemudian dapat berkembang.
3. Pemulihan sempurna kesehatan ibu.

Deteksi prenatal dini. Secara tradisional waktu pemeriksaan perinatal dijadwalkan setiap 4 minggu sampai usia kehamilan 28 minggu, kemudian setiap 2 minggu sampai usia kehamilan 36 minggu. Peningkatan kunjungan prenatal selama trimester terakhir memungkinkan kita mendeteksi dini pre eklampsia.

Penatalaksanaan di Rumah sakit. Rawat inap dipertimbangkan, paling tidak pada awalnya. Evaluasi sistematik dilakukan mencakup :
1. Pemeriksaan terinci diikuti pemantauan setiap hari untuk mencari temuan-temuan klinis seperti nyeri kepala, gangguan penglihatan, nyeri epigastrium dan pertambahan berat badan
2. Berat badan saat masuk dan kemudian setiap hari
3. Analisis proteinuria saat masuk dan kemudian paling tidak setiap 2 hari
4. Pengukuran tekanan darah dalam posisi duduk paling tidak setiap 4 jam
5. Pengukuran kreatinin plasma atau serum, hematokrit, trombosit dan enzim hati
6. Evaluasi ukuran janin dan volume cairan amnion, baik secara klinis maupun USG

Terminasi kehamilan
Pelahiran janin adalah penyembuhan bagi pre eklampsia. Bila janin dicurigai atau diketahui premature penundaan persalinan dengan harapan tambahan beberapa minggu in utero akan menurunkan resiko kematian atau morbiditas serius pda neonatus. Pada preeklampsia yang sedang atau berat yang tidak membaik setelah rawat inap biasanya dianjurkan pelahiran janin demi kesejahteraan ibu dan janinnya.
Persalinan sebaiknya di induksi dengan oksitosin intravena. Apabila tampaknya induksi persalinan hampir pasti gagal atau upaya induksi persalinan gagal, di indikasi persalinan seksio caesaria untuk kasus-kasus yang lebih parah. Bagi wanita yang kehamilannya menjelang aterm dengan servik lunak dan sebagian telah mendatar, bahkan preeklampsia derajat ringan pun menimbulkan resiko yang besar pada ibu dan janin-bayi daripada resiko induksi persalinan yang dipantau ketat. Beberapa kekhawatiran antara lain servik yang kurang matang sehingga induksi persalinan sulit berhasil, adanya perasaan darurat karena keparahan preeklampsia, dan perlunya mengkoordinasikan perawatan antenatal mendorong sebagian dokter menganjurkan seksio sesaria.

Tabel Gangguan Hipertensi pada Kehamilan: Indikasi Keparahan

Kelainan Ringan Berat
Tekanan darah diastolik < 100 mmHg 110 mmHg atau lebih
Proteinuria Samar (trace) sampai +1 +2 persisten atau lebih
Nyeri Kepala Tidak ada Ada
Gangguan Penglihatan Tidak ada Ada
Nyeri Abdomen atas Tidak ada Ada
Oligouria Tidak ada Ada
Kejang Tidak ada Ada (eklampsia)
Kreatitin serum Normal Meningkat
Trombositopenia Tidak ada Ada
Peningkatan Enzim Hati Minimal Nyata
Pertumbuhan janin terhambat Tidak ada Jelas
Edema Paru Tidak ada Ada

Penundaan pelahiran pada preeklampsia berat
Wanita dengan preeklampsia berat biasanya harus segera menjalanipelahiran. Pada tahun-tahun terakhir ini beberapa peneliti menganjurkan penatalaksanaan konservatif dengan tujuan memperbaiki prognosis janin tanpa mengurangi keselamatan ibu. Pertama, Pada penatalaksanaan menuggu interval rawat inap sampai melahirkan dirumah sakit mereka sangat singkat, terutama pada kehamilan yang menunjukkan efektivitas dan keamanan penatalaksanaan menunggu. Kedua, mungkin bahkan sangat mungkin bahwa perbedaan usia gestasi antara preeklampsia berat dan sindrom Hellp berkaitan dengan awitan penyakit itu sendiri, yaitu sindrom Hellp mungkin timbul lebih awal pada kehamilan daripada preeklampsia berat. Ketiga, hambatan pertumbuhan janin banyak di jumpai pada wanita dengan penyakit berat dan merugikan kelangsungan hidup bayi, yang tidak membaik oleh keparahan penyakit ibu.

Terapi antihipertensi
Pemakaian antihipertensi telah lama menjadi perhatian sebagai upaya memodifikasi prognosis perinatal. Pemberian labetolol sebagai anti hipertensi telah menyebabkan hambatan pertumbuhan dua kali lipat lebih sering dibanding dengan hanya dirawat saja. Para peneliti lain menyimpulkan bahwa penurunan tekanan darah ibu akibat terapi dpt merugikan pertumbuhan janin.
Pemakaian ACE-Inhibitor selama trimester kedua dan ketiga harus dihindari.Penyulit yang pernah dilaporkan adalah oligohidramnion, pertumbuhan janin terhambat, malformasi tulang, kontraktur ekstremitas, duktus arteroisus paten yang menetap, hipoplasia paru, sindrom gawat napas, hipotensi neonatus yang berkepajangan, dan kematian neonatus.

Eklampsia
Preeklampsia yang dipersulit oleh kejang tonik-klonik generalisata disebut eklampsia. Koma fatal tanpa kejang juga pernah disebut eklampsia; namun, sebaiknya diagnosis dibatasi pada wanita dengan kejang dan menggolongkan kematian pada kasus non kejang sebagai kasus yang disebabkan oleh pre eklampsia berat. Eklampsia disebut antepartum, peripartum atau postpartum tergantung kapan kejangnya muncul.
Serangan kejang biasanya dimulai disekitar mulut dalam bentuk kedut-kedutan (twitching). Kejang pertama biasanya menjadi pendahulu kejang-kejang berikutnya. Apabila kejangnya jarang wanita yang bersangkutan biasanya pulih kesadarannya setelah tiap serangan. Meski jarang, satu kali kejang dapat diikuti koma yang berkepanjangan walaupun umumnya kematian tidak terjadi sampai setelah kejang berulang-ulang.
Pada preeklampsia antepartum, tanda-tanda persalinan dapat dimulai dengan segera setelah kejang dan berkembang dengan cepat, kadang-kadang sebelum petugas menyadari bahwa wanita yang tidak sadar ini mengalami his. Apabila kejang terjadi saat persalinan, frekuensi dan intensitas his dapat sangat mneingkat, dan durasi persalinan dapat memendek. Karena ibu mengalami hipoksemia ada asidemia laktat akibat kejang janin dapat mengalami bradikardia setelah serangan kejang. Pada sebagian wanita dengan eklampsia kematian mendadak terjadi bersamaan dengan kejang atau segera sesudahnya akibat perdarahan otak massif. Perdarahan sub luteal dapat menyebabkan hemiplegia.
Pengobatan
Sebagian regimen eklampsia yang digunakan mempunyai dasar fisiologi yang sama, prinsip-prinsipnya mencakup :
1. Pengendalian kejang dengan magnesium sulfat intravena dosis bolus. Terapi magnesium sulfat ini di lanjutkan dengan infuse kontinu atau dosis bolus intramuskular dan diikuti oleh suntikan intramuskular berkala
2. Pemberian obat antihipertensi oral atau intravena intermiten utnuk menurunkan tekanan darah apabila tekanan diastolik dianggap terlalu berbahaya. Sebagian dokter mulai mengobati pada saat tekanan diastolik mencapai 100 mmHg
3. Menghindari diuretik dan pembatasan cairan intravena kecuali apabila pengeluaran cairan berlebihan
4. Pelahiran.

Magnesium Sulfat Untuk Mengendalikan Kejang
Cara pemberian Magnesium Sulfat untuk Preeklampsia Berat dan Eklampsia
Infus intravena kontinu
1. Berikan dosis bolus 4 ¨C 6 gram MgSO4 yang di encerkan dalam 100 ml cairan IV dan diberikan dalam 15-20 menit.
2. Mulai infuse rumatan dengan dosis 2 gram /jam dalam 100 ml cairan IV
3. Ukur kadar magnesium sulfat pada 4-6 jam setelahnya dan sesuaikan kecepatan infuse untuk mempertahan kadar antara 4 dan 7 mEq/l(4,8-8,4 mg/dl)
4. Magnesium sulfat dihentikan 24 jam setelah bayi lahir
Injeksi intramuscular intermiten
1. Berikan 4 g magnesium sulfat (MgSO4.7H2O USP) sebagai larutan 20 % secara intravena dengan kecepatan tidak melebihi 1 gram/menit
2. Lanjutkan segera dengan 10 gram larutan Magnesium sulfat 50 %, separuhnya (5 g) disuntikkan dalam-dalam di kuadran lateral atas bokong dengan jarum ukuran 20 dengan sepanjang 3 inci. Apabila kejang menetap setelah 15 menit, berikan magnesium sulfat sampai 2 gram dalam bentuk larutan 20 % secara intravena dengan kecepatan tidak melebihi 1 g/mnt. Apabila wanita tersebut bertubuh besar dapat diberikan sampai 4 g secara perlahan-lahan.
3. Setiap 4 jam sesudahnya berikan 5 gram larutan magnesium sulfat 50 % yang disuntikkan dalam-dalam ke kuadran lateral aras bokong bergantian kiri dan kanan, tetapi hanya setelah dipastikan :
a. reflek patella masih baik
b. tidak terdapat depresi pernafasan
c. pengeluaran urin selama 4 jam sebelumnya melebihi 100 ml
4. Magnesium sulfat di hentikan setelah 24 jam.

Efektivitas klinis terapi magnesium sulfat
Wanita yang mendapat terapi magnesium sulfat mengalami 50 % kejang berulang dibandingkan dengan mereka yang mendapat diazepam. Pada perbandingan lain wanita yang mendapat terapi magnesium sulfat lebih kecil kemungkinan memerlukan ventilasi buatan, terjangkit pneumonia dan dirawat di ruang perawatan intensif daripada mereka yang mendapat fenitoin.

Mencegah eklampsia
Terapi magnesium sulfat lebih baik daripada fenitoin dalam mencegah kejang eklampsia. Masih terus terjadi silang pendapat mengenai apakah magnesium sulfat profilakis perlu diberikan secara rutin kepada semua wanita bersalin yang mengalami hipertensi. Perdebatan saat ini berpusat pada wanita preeklamptik mana yang perlu diberi profilaksis. Mamfaat magnesium sulfat profilaktik bagi wanita dengan preeklampsia ringan masih diperdebatkan karena resiko eklampsia yang diperkirakan adalah 1 dalam 100 atau kurang. Witlin dan Sibai baru-baru ini mengulas bukti efektivitas magnesium sulfat untuk mengobati dan mencegah kejang akibat gangguan hipertensi pada kehamilan. Mereka menyimpulkan bahwa walaupun magnesium sulfat jelas bermamfaat bagi wanita preeklampsia berat dan eklampsia, perlu tidaknya pemberian profilaktik bagi wanita dengan penyakit ringan masih belum jelas.


DAFTAR PUSTAKA

1. Leon speroff and Marc A.frizt, Contraception In Clinical Gynecologic Endocrinology and infertility, Lippincot William & Wilkin Philadelphia, 2005, 827 ¨C 997
2. Ronal T. Burkman, Contraception and family planning , Current, Obstetric ang gyneacologic diagnose and treatment, Boston, 1994: 670 ¨C 686
3. Hanifa Wiknjosastro, Ilmu kandungan, Yayasan Bina Pustaka, Jakarta, 1999: 534-575
4. Johanna F. Perlut mutter et al, Kontrasepsi dalam Ginekologi Seri skema dan diagnosis, BinarupaAksara, Jakarta, 1998: 30-31.
5. Cunningham FG et al, Contraception, In William Obstetrics 22nd edition, Mc Graw Hill, USA, 2005: 725-746
6. Ali Baziad, Estrogen dan progesterone, endokrinologi Ginekologi, Media Ausculapius FKUI, Jakarta, 2003: 112-122.